原发性胆汁性肝硬化的病理变化是怎样的?详解原发性胆汁性肝硬化的4期
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我们可能很少听说原发性胆汁性肝硬化。我们听说最多的是胆汁性肝硬化。因此,我们都想深入了解原发性胆汁性肝硬化的疾病。很多人都在询问原发性胆汁性肝硬化的病理专家。让我们详细介绍一下。
肝脏肿大,浅绿色,表面光滑或细颗粒状,质地坚硬。组织损伤大致如下:淋巴细胞、浆细胞浸润、IgM及免疫复合物沉积,是肉芽肿的成因。胆汁回流、胆管损伤和胆管周围炎症,导致胆管损伤和胆管增生,汇管区周围炎症和疤痕形成分离,胆囊和铜、铁沉积,进一步损害肝细胞、纤维伸展,最终导致肝硬化。依据pBC将发生发展过程pBC病理变化分为四期。
第一一阶段,胆小管炎期,其特征是肝小叶胆管或中隔胆管的慢性非脓性炎症,胆小管腔、管壁及其周围有炎性细胞渗透。主要是淋巴细胞和浆细胞。由于炎性细胞的渗透,汇管区扩大,肉芽肿胀,但肝细胞和边界板正常。
在第二阶段,在胆小管增生期,由于慢性炎症的进行性破坏,胆小管被纤维组织所取代。大多数汇管区很难找到小叶间胆管,但也有非典型的胆管增生。在此期间,肉芽肿仍然可以看到。肝小叶周围的毛细胆管极度扩张,包括浓缩胆栓、毛细胆管破裂和胆糊形成。周围肝细胞肿胀,细胞浆疏松呈透明网状,即羽毛状变性。
第三阶段,疤痕形成期,胶原蛋白含量增加,炎症细胞和胆管减少,偶尔淋巴滤泡伴生发中心,中等大小纤维化,肉芽肿不常见,纤维分离从汇管区延伸到另一汇管区,或延伸到肝小叶,由于碎屑坏死和胆囊、铁、铜沉积,导致肝细胞损伤,界板模糊。
第四阶段,肝硬化期,汇管区纤维隔断相互扩展连接,分割肝小叶形成假小叶,可见再生结节,一般为小结节性肝硬化,或分离不完全,假小叶中心坏死。
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